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丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起,是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的.那么HCV是如何在血液中播散而致病的?丙肝的发病机制是什么?
丙肝HCV的致病机制
HCV进入体内之后,引起病毒血症.血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml.病毒血症间断地出现于整个病程.在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCVRNA.第2周开始,可检出抗HCV.少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV.由于缺乏适当的细胞培养体系,HCV致病机制方面的研究受到一定限制.目前研究认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与,其中免疫应答起着重要的作用.
(1)HCV直接杀伤作用:HCV在肝细胞内复制干扰细胞内大分子的合成,增加溶酶体膜的通透性而引起细胞病变;另外,HCV表达产物(蛋白)对肝细胞有毒性作用,在体外表达HCV某些蛋白(如包膜蛋白)时,发现它们对宿主菌或细胞有毒性作用.
(2)宿主免疫因素已证实肝组织内存在HCV特异细胞毒性淋巴细胞(CD8+T细胞),可攻击HCV感染的肝细胞.另外,CD4+Th细胞被致敏后分泌的细胞因子,在协助清除HCV的同时,也导致了免疫损伤.
(3)自身免疫,HCV感染者常伴有自身免疫改变,如胆管病理损伤与自身免疫性肝炎相似;常合并自身免疫性疾病,血清中可检出多种自身抗体,如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗单链DNA抗体、抗线粒体抗体等,均提示自身免疫机制的参与.
(4)细胞凋亡:正常人肝组织内无Fas分子的表达HCV感染肝细胞内有较大量的Fas表达,同时,HCV可激活CTLFasL五,Fas和FasL是诱导细胞凋灭亡的膜蛋白分子,二者结合导致细胞凋亡.
HCV感染后易慢性化,超过50%的HCV感染者转为慢性化的可能原因主要有:
(1)HCV的高度变异性.HCV在复制过程中由于所依赖之RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能,在HCVRNA的复制过程中容易出现错误;同时由于机体免疫压力使HCV不断发生变异,甚至在同一个体出现变种毒株,病毒即以此来逃避宿主机体的免疫监视,导致慢性化;
(2)HCV对肝外细胞的泛嗜性.特别是存在于外周血单核细胞(PBMC)中的HCV,成为反复感染肝细胞的来源;
(3)HCV在血液中滴度低,免疫原性弱,机体对其免疫应答水平低下,甚至产生免疫耐受,造成病毒持续感染.
HCV与HCC的关系也很密切.但HCV与HBV不同,它不经过与肝细胞染色体整合的过程.从HCV感染到HCC的发生通常要通过慢性肝炎和肝硬化的阶段.现在认为,慢性炎症导致肝细胞不断的破坏和再生是HCC发生的重要因素.
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