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正常肝脏在显微镜下像一片树叶,一个个肝细胞整齐地排列在一起,被一些像叶脉一样的膜分割成许许多多的肝小叶.那些分割肝小叶的叶脉中含有血管和小胆管.人类的肝脏中,大约有150万个肝小叶.
慢性乙肝患者由于肝脏长期发炎,肝细胞不断坏死,就刺激了肝脏内纤维组织过度增生.这些纤维组织就是肝脏里的疤痕.疤痕增生多了,也像肝脏中的叶脉一样把一些肝细胞分割成不规则的一块一块的,形成一个一个的假小叶,并使肝脏变得又硬又小.这就是肝硬化.
肝脏的代偿能力很强,只要有30%的肝细胞工作,就可以维持人的正常生活.肝硬化早期,肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的残兵败将们完成,维持白蛋白的正常供应,产生凝血因子,保证肝脏的代谢功能,因此还没有发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症.医学上把这种早期肝硬化称为代偿期肝硬化.如果肝硬化继续加重,肝细胞几乎被纤维组织代替,甚至全军覆灭,临床上就会出现腹水、出血、肝性脑病或肝衰竭,这就是失代偿期肝硬化了.
肝硬化早期除慢性肝炎的表现外,可以没有其他特殊症状,被称为代偿期肝硬化.
但随着肝脏内纤维组织的增多,把一些肝细胞裹在一起,形成一个个肝脏假小叶.这些假小叶使肝脏内正常的血管受压,血流受阻,像河道阻塞一样,肝脏门静脉血管内压力增大,上游的血管出现分流,或形成静脉曲张.食道和胃底的静脉曲张,一旦受到食物磨擦或其他外界因素影响,极易发生消化道出血.痔静脉曲张可引起痔疮出血.
由于肝脏产生白蛋白减少,加之门静脉高压的影响,使腹腔血管内压力增加,血浆渗透压下降,血管里的液体渗出到腹腔,造成腹水.腹水形成后,肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔,发生腹腔感染.
肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱,血中的内毒素和血氨升高.这些有害毒素可损害中枢神经系统,引起肝性脑病(即肝昏迷).
肝硬化患者的门静脉高压,可使脾脏瘀血而引起脾肿大.脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所.正常情况下,脾脏会吃掉一些衰老和异常的血细胞,维持血细胞的正常代谢.肿大的脾脏会把正常的血细胞也吃掉了,造成病人血小板减少、粒细胞减少和贫血.这就是医生们所说的脾功能亢进.
一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症,就提示肝硬化已经到了晚期,肝脏失去了代偿功能,称为失代偿期肝硬化.
早期肝硬化可能通过B超检查发现.肝硬化患者的肝脏在B超下可见肝脏形态失常,肝脏缩小,肝表面不光滑,肝实质回声增粗、增强,分布不均,严重者可见肝硬化结节.另外,肝硬化患者的B超还可以发现门静脉扩张(≥1.3cm)、脾肿大、腹水.
肝穿刺活组织检查也可以诊断肝硬化,但这是一项有创性检查,不仅存在一定风险,而且花费较高.现在,有一种能检查出肝脏硬度的机器,通过检查肝脏的弹性判断患者是否发展为肝硬化了.
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